Efeitos da exposição ao ferro sobre a morte neuronal na substância negra de ratos durante o período neonatal

O ferro (Fe) é um elemento químico que está diretamente envolvido em reações de oxi-redução por ser capaz de doar e ganhar elétrons em suas formas ferrosa e férrica, respectivamente. Em situações de sobrecarga, o ferro pode gerar radicais livres a partir de seu envolvimento nas reações de Haber-Weiss e Fenton, as quais fazem parte da cascata de geração de espécies reativas de oxigênio e produzem, no final, o radical hidroxila, o mais nocivo ao organismo. Neste contexto, sabe-se que o sistema nervoso central é altamente permeável ao ferro nas primeiras etapas da vida, e que as células dopaminérgicas são mais predispostas ao estresse oxidativo que outros tipos neuronais. O objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da administração crônica de ferro no período neonatal sobre a substância negra de ratos. Foram utilizados ratos (Rattus norvergicus) da linhagem Lewis, distribuídos em 3 grupos, de acordo com a duração do tratamento: (1) duração de dia pós-natal 1 (P1) até P7, (2) P8 a P14 e (3) P1 a P14, em grupos tratados com ferro e seus controles (total de 6 grupos). No tratamento, foi administrado 30mg de ferro elementar/kg de peso corporal (solução de sulfato ferroso) uma vez ao dia, no período já expresso acima. Foi feita análise do número de padrões picnóticos sugestivos de morte por apoptose de acordo com os trabalhos de Macaya e cols. (1994) e Marti e cols. (1997) e do número de neurônios marcados com imuno-histoquímica para tirosina-hidroxilase. O número médio de perfis picnóticos foi maior em animais tratados com ferro de P1-P7 do que em controles, sem diferenças no outros grupos de tratamento. O número total de padrões picnóticos foi maior no grupo tratado de P1-7 em relação aos controles. O número de neurônios dopaminérgicos TH-positivos foi menor em animais expostos ao ferro. Esses resultados sugerem que a exposição a um agente agressor (ferro) no período neonatal pode causar aumento na perda neuronal da substância negra, podendo implicar em déficits futuros que propiciem ao desenvolvimento de síndrome parkinsionana.