Modelo experimental de indução e manutenção de hipercolesterolemia, com formação de placas ateroscleróticas em aorta de coelhos.

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01-01-2009

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D'OLIVEIRA, Luana Maria Relvas; GONÇALVES, Thaís Tapajós. Modelo experimental de indução e manutenção de hipercolesterolemia, com formação de placas ateroscleróticas em aorta de coelhos. Orientadora: Claudine Maria Alves Feio. 2009. 52 f. Trabalho de Curso (Bacharelado em Medicina) - Faculdade de Medicina, Instituto de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Pará, Belém, 2009. Disponível em: https://bdm.ufpa.br:8443/jspui/handle/prefix/4634. Acesso em:.
Introdução: A hipercolesterolemia e sua relação com a aterosclerose, em particular a doença coronária, continuam sendo motivo de grande interesse do conhecimento científico. Objetivo: apresentar um modelo experimental satisfatório de indução e manutenção de hipercolesterolemia em coelhos, com formação de placa aterosclerótica. Material e métodos: 10 coelhos Nova Zelândia sadios foram submetidos a dieta suplementada de colesterol 0,5% por 3 meses para indução da hipercolesterolemia e 0,1% por mais 3 meses para manutenção desta. Foi dosado o perfil lipídico em 3 etapas do experimento, adotando-se os níveis basais como controle-negativo. Após eutanásia, a artéria aorta foi retirada para análise de áreas sudanofílicas e realizada morfohistometria em 3 regiões da aorta. Resultados: Foi observado aumento do colesterol total, chegando a 1203,7 ± 76,9 e 206,7 ± 69,7 posteriormente; LDL-c, com média de 458 ± 277,7 e final de 62,4 ± 26,2; e triglicerídios que se elevou para 372 ± 417,3 e diminuiu para valores próximos aos basais. O HDL-c permaneceu em níveis próximos aos basais: 34,7 ± 10,1 e 27,2 ± 8,0. A análise macroscópica mostrou extensas áreas sudanofílicas, correspondentes a placas ateroscleróticas, com média de 68 ± 27,9 mm2 . A Histomorfometria mostrou relação íntima-média de 1,35 ± 0,54 na crossa da aorta, 1,54 ± 0,55 na porção torácica e 0,93 ± 1,01 na porção abdominal. Conclusão: o modelo experimental utilizado apresentou alterações no perfil lipídico condizentes com aterogênese, áreas correspondentes à placas ateroscleróticas e espessamento intimal observado na relação íntima-média das artérias aórticas.

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