Investigação da amplificação do gene C-MYC no GIST de pacientes atendidos no HUJBB, no período de 1999 a 2009, em Belém-Pa

Tumores Estromais Gastrintestinais (GIST) são os tumores estromais mais comuns do trato gastrointestinal. Ao contrário de outras neoplasias malignas não existem associações confirmadas que favoreçam o aparecimento da doença, mesmo para comportamentos sabidamente carcinogênicos, tais como fumo e álcool. O diagnóstico é determinado por estudo histológico e imuno-histoquímico e a terapia depende da possibilidade ou não de ressecção tumoral. Existindo essa possibilidade, a cirurgia permanece como tratamento padrão. Para o tratamento de doença avançada, terapia neo adjuvante, ou terapia adjuvante utiliza-se o mesilato de imatinib, uma pequena molécula inibidora de tirosino quinase com potente atividade contra o receptor transmembrana Kit. Atualmente, além dos inibidores de tirosino quinase, investigam-se estratégias terapêuticas anti-angiogênicas, estando esses agentes, contudo, ainda no plano das investigações clínicas. Posterior a cirurgia, o paciente deve ser controlado clínica e laboratorialmente e, também, por meio de exames de imagem visando avaliar se houve recorrência local ou metástases. O oncogene MYC (C - MYC) tem sido descrito como elemento chave em diversos processos carcinogênicos humanos e sua amplificação pode ser um preditor de agressividade e desfecho desfavorável. Objetivo: o presente trabalho investigou a amplificação de C – MYC em lâminas histológicas de pacientes com diagnóstico imunofenotípico de GIST, atendidos no Hospital Universitário João de Barros Barreto entre janeiro de 1999 e outubro de 2009. Método: estudo epidemiológico, descritivo-analítico, retrospectivo, de fonte secundária, realizado através da coleta de informações em prontuários médicos disponibilizados pelo DAME/HUJBB. Foram confeccionadas sete lâminas de pacientes com GIST e submetidas a hibridização in situ por fluorescência (FISH), conforme o método descrito por Pinkel et al. (1986) com modificações introduzidas por Calcagno et al. (2005). Resultados: não foram encontradas aberrações numéricas, deleções e amplificações gênicas. Conclusão: os resultados negativos para amplificação de C – MYC sugerem que, talvez, esse não seja o mecanismo principal envolvendo sua participação na patogenia de GIST, demandando, contudo, novas investigações com casuísticas maiores para confirmar esse achado, ainda com poucos resultados positivos descritos na literatura.